Zapomnij o cholesterolu – badanie poziomu homocysteiny to dokładniejszy test ryzyka wystąpienia dziesiątek chorób, w tym zaburzeń naczyniowych i poznawczych. A jej stężenie można obniżyć bez leków.
Przypadek nr 19471, którego opis opublikowano na łamach czasopisma New England Journal of Medicine, dotyczy 8-letniego amerykańsko-irlandzkiego chłopca przyjętego w 1933 r. do Szpitala Ogólnego Massachusetts w USA. 4 dni wcześniej zaczął wymiotować, ale było jasne, że chorował już od jakiegoś czasu.
Pod jego bladą skórą było tak mało tkanki, że wyglądał na wyniszczonego. Soczewki obu jego oczu, które wydawały się niezwykle jasnoniebieskie na tle żółtej cery, przemieściły się. Matka chłopca uważała, że słaby wzrok jest przyczyną jego powolnej nauki – chodził do przedszkola, ale szkoła odmówiła mu przyjęcia do starszych klas.
Język chłopca wystawał na lewo, a badania sugerowały, że mógł on przejść udar mózgu. Jego oddech był płytki i nieregularny, a ciśnienie tętnicze okazało się niebotycznie wysokie – 150/92 mmHg. 4 dni później dziecko zmarło w wyniku udaru mózgu. Lekarze badający ten zagadkowy przypadek, przeglądając zdjęcia z protokołu z sekcji zwłok, zastanawiali się, jak to możliwe, że 8-latek mógł mieć całkowicie zablokowaną tętnicę szyjną, tak jak miewają starzy ludzie1.
Rzadkie przypadki podstawą nowej teorii
W tym czasie dr Kilmer McCully, młody wykładowca patologii na Uniwersytecie Harvardzkim w USA, zainteresował się rzadkimi wynikami sekcji zwłok osób cierpiących na homocystynurię, w tym także raportem z autopsji 2-miesięcznego chłopca, który zmarł z powodu niewydolności serca. Tętnice dziecka wyglądały dokładnie tak samo, jak u bardzo starego pacjenta z zaawansowaną chorobą naczyniową.
Na podstawie innych badań, przeprowadzonych na zwierzętach, które wykazały, że homocysteina jest toksycznym pośrednikiem w metabolizmie, dr McCully opracował teorię dotyczącą patologii miażdżycy.
Co, jeśli homocysteina jest głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie tętnic? Co, jeśli to uszkodzenie, tak oczywiste i wyniszczające u tych rzadko spotykanych młodych osób, występuje również w bardziej subtelny sposób w populacji ogólnej, u ludzi z wysokim poziomem homocysteiny we krwi?
Ponad 30 lat później, w 196 r., 9-letnią dziewczynkę irlandzkiego pochodzenia zbadano w tym samym Szpitalu Ogólnym Massachusetts z powodu powolnego rozwoju umysłowego. Doszło u niej do przemieszczenia soczewki oka.
Dziewczynka miała też inne objawy homocystynurii – rzadkiej choroby genetycznej, którą niedawno odkryto w Belfaście w Irlandii Północnej. Zaburzenie to charakteryzowało się wysokim poziomem aminokwasu o nazwie homocysteina w moczu i osoczu krwi.
Badania laboratoryjne potwierdziły gwałtowny wzrost poziomu homocysteiny we krwi dziewczynki. Lekarze, badając historię rodziny, dowiedzieli się, że wujek małej pacjentki zmarł w dzieciństwie na podobne schorzenie. Był to właściwie ten sam 8-latek, który 3 dekady wcześniej tajemniczo stracił życie z powodu udaru mózgu.
Dr McCully nie lekceważył znaczenia cholesterolu w rozwoju chorób naczyniowych. Podejrzewał jednak, że homocysteina jest przyczyną miażdżycy przez wyzwalanie utleniania cholesterolu, jego gromadzenia się i niszczących tętnice procesów zapalnych. Innymi słowy: metabolizm i biochemia homocysteiny determinują dalsze skutki przemian cholesterolu.
Niedawno wyjaśniono znaczenie witamin z grupy B w metabolizmie homocysteiny i jej rozkładzie na nieszkodliwe elementy składowe. Dr McCully wysunął hipotezę, według której niedobory witamin B6 (pirydoksyny), B9 (folianu) i B12 (kobalaminy) pozwalają na wzrost poziomu homocysteiny, która zazwyczaj jest nieszkodliwa, do toksycznego pułapu.
Na każdym kroku jego badania zdawały się potwierdzać tę teorię. Gdy wstrzykiwał homocysteinę królikom, w ciągu kilku tygodni w ich tętnicach wieńcowych pojawiała się blaszka miażdżycowa. Efekt ten był silniejszy, gdy w diecie zwierząt brakowało witaminy B6.
Kiedy jednak dr McCully podawał królikom witaminy, poziom homocysteiny gwałtownie spadał, czasami w ciągu kilku godzin. Inni badacze donieśli o podobnych odkryciach w przypadku pawianów. Następnie w 1976 r. australijscy naukowcy opublikowali wyniki własnego badania, które wykazało powiązanie choroby wieńcowej z podwyższonym poziomem homocysteiny we krwi również u ludzi2.
Teoria dr. McCully’ego nie została jednak dobrze przyjęta na Uniwersytecie Harvardzkim i w środowisku medycyny głównego nurtu, która skupiła się wyłącznie na hipotezie dotyczącej związku cholesterolu z sercem.
Jego założenia stanowiły również zagrożenie dla rozwijającej się produkcji leków obniżających poziom cholesterolu – w ciągu dekady środki te stały się największymi przebojami wszech czasów i do dziś generują ponad 30 mld dolarów zysku rocznie3.
Nie było żadnego komercyjnego zainteresowania tanią i łatwo dostępną terapią dla potencjalnych ofiar zawałów serca i udarów mózgu z wykorzystaniem witamin z grupy B, których nie można opatentować.
Pod rządami nowego rektora Uniwersytetu Harvardzkiego w latach 70. ubiegłego wieku teorię dr. McCully’ego wyśmiano, jego fundusze się wyczerpały, a on sam został przeniesiony do piwnicy. Ostatecznie stracił stanowisko i wręczono mu wilczy bilet.
W nowej pracy w Centrum Medycznym ds. Weteranów w Rhode Island spokojnie kontynuował swoje badania, podczas gdy inne laboratoria na całym świecie nadal badały cholesterol i potwierdzały jego kluczową rolę w rozwoju chorób układu krążenia4.
ciąg dalszy: oczymlekarze.pl